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三叉神经刺激经CGRP-PINK1轴减轻TBI损伤
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AI 综述
2026年10月13日，bioRxiv（Neuroscience）发布一项一手研究，报告非侵入式三叉神经刺激（TNS）可减轻创伤性脑损伤（TBI）后的神经元损伤。研究称，TBI以CGRP依赖方式诱导外膜受体TOM20病理性聚集，阻碍PINK1结合并使Parkin介导的修复失效；TNS通过激活内源性氧保存潜水反射，诱导神经元释放CGRP，阻止TOM20聚集，恢复PINK1功能与Parkin激活，从而调控线粒体PINK1/Parkin质量控制通路，保护神经元存活。该研究为预印本，尚未见后续报道。
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最新进展10月13日 08:00
bioRxiv预印本报告TNS经CGRP-PINK1轴保护TBI后神经元。全部报道
同一件事各家媒体的报道，按发布时间排列。事情有了新的进展时，会单独列在「事件进展」里。
10月13日
- bioRxiv（Neuroscience）三叉神经刺激经 CGRP-PINK1 线粒体自噬轴减轻创伤性脑损伤神经元损伤
非侵入式三叉神经刺激（TNS）通过激活内源性氧保存潜水反射，直接调控线粒体 PINK1/Parkin 质量控制通路，保护创伤性脑损伤后的神经元存活。研究发现 TBI 以 CGRP 依赖方式诱导外膜受体 TOM20 病理性聚集，阻碍 PINK1 结合并使 Parkin 介导的修复失效；TNS 诱导的神经元 CGRP 释放可阻止该聚集，恢复 PINK1 功能与 Parkin 激活。
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