bioRxiv（Neuroscience）· Chunyan Li·2026-11-04 08:00· 13 小时前AI 评分38

三叉神经刺激诱导潜水反射经 p62 Ser351 磷酸化激活 NRF2 减轻大鼠创伤性脑损伤

An Innate Neuroprotective Reflex Activates NRF2 via Phosphorylation of p62 at Ser351 to Mitigate Traumatic Brain Injury

AI 导读

大鼠重度创伤性脑损伤模型中，三叉神经刺激（TNS）诱导的人工潜水反射完整复现了自然潜水反射的神经保护作用，该效应可被外源性 CGRP 模拟、被 CGRP 抑制所阻断。

AI 要点

团队

Chunyan Li（bioRxiv 预印本，作者单位原文未提及）

主要结果

TNS 诱导的潜水反射完全重现自然潜水反射的神经保护，外源 CGRP 可模拟、CGRP 抑制可阻断；该通路选择性磷酸化 p62 Ser351，保住谷胱甘肽、抑制脂质过氧化、缩小慢性病灶体积。

解决什么问题

TBI 后氧化危机对直接抗氧化治疗无效，而经典亲电性 NRF2 激活剂可能加重已耗竭的抗氧化储备；研究测试非亲电性 NRF2 激活途径。

方法

大鼠重型 TBI 模型，比较 TNS 诱导潜水反射、自然潜水反射、外源 CGRP 与亲电性 NRF2 激活剂 DMF；检测 p62 Ser351/Ser403 磷酸化、氧化还原稳态、病灶体积及多域功能。

局限

从研究设计看，为大鼠模型临床前研究，尚未在人体验证；人工潜水反射的临床可部署性仍需后续研究。

AI 依据原文整理，未经人工核对。